por Carolina Ferolla*

Resumo

A psoríase é uma afecção comum da pele, caracterizada por lesões eritêmato-escamosas que podem afetar o couro cabeludo, a pele e as unhas. Sua prevalência varia de 1% a 3%, segundo diferentes estudos. Acomete ambos os sexos e diferentes idades. Sua severidade é variável e raramente compromete outros órgãos ou sistemas, mas alguns pacientes podem apresentar comprometimento articular e desenvolver a psoríase artropática. O tratamento pode ser tópico ou sistêmico, dependendo da severidade do quadro.

Introdução

A psoríase é uma doença inflamatória crônica, com atividade hiperproliferativa da pele, caracterizada por lesões eritêmato-escamosas, circunscritas, de vários tamanhos e recorrentes. É uma doença relativamente frequente, podendo atingir de 1% a 3% da população e ocorre igualmente em ambos os sexos. Pode aparecer em qualquer idade, sendo mais comum na terceira e quarta décadas de vida.

A causa da psoríase é desconhecida, mas a predisposição à doença é geneticamente determinada (30% dos doentes relatam um parente afetado). A concordância da psoríase em gêmeos monozigóticos ocorre em 70%, enquanto em gêmeos dizigóticos é de 20%. O fato de que não são todos os monozigóticos afetados leva a crer que fatores ambientais contribuem na etiologia da afecção.

A herança da psoríase é multifatorial; estudos dos antígenos leucocitários de histocompatibilidade (HLA) mostraram que a suscetibilidade à psoríase esta ligada ao complexo principal de histocompatibilidade classes I e II no cromossomo 6 humano. Indivíduos que apresentam HLA-B13 ou HLA-B17 têm risco aumentado de desenvolver psoríase; principalmente as formas gutata e eritrodérmica. Na psoríase pustulosa ocorre uma associação com HLA-B27; enquanto na forma pustulosa palmoplantar há uma associação com HLA-B8, Bw35, Cw7 e DR3.

Quanto ao fator genético, além das alterações do HLA, há aumento de receptores do fator de crescimento epidérmico (EGF) e do fator de crescimento e transformação alfa (TGF-alfa). Foram descritos também outros defeitos na área inflamatória como anormalidades do AMP cíclico, no ácido aracdônico e seus metabólitos, anormalidades no metabolismo das poliaminas, proteases e antiproteases e em várias enzimas intracelulares.

Linfócitos T ativados são encontrados na epiderme e derme das lesões de psoríase e há uma diminuição de linfócitos T no sangue periférico, especialmente da subpopulação CD4 (auxiliares). Há um discreto aumento de células CD8, porém somente as CD4 estão ativadas no início do processo. Uma das possíveis explicações para a hiperproliferação celular na psoríase seria uma falha dos queratinócitos psoriáticos em responder às citoquinas supressoras produzidas pelas células CD8 que normalmente deveriam inibir sua proliferação: IFN-gama, TNF-alfa, TGF-beta. Toda a espessura da epiderme e os vasos papilares expressam os receptores TNF ao contrário da pele normal que exibe positividade nas porções mais profundas da epiderme. Na resolução de uma lesão da psoríase, as células CD8 estão atuantes e é a maioria no infiltrado inflamatório. Além disso, encontra-se na lesão do paciente IL-2, IFN-gama e GM-CSF, perfil padrão de resposta Th1.

Acredita-se que os três principais pontos da alteração genética na psoríase podem ser:

· Alteração expressa em nível das células T (CD4 ou CD8) produzindo e liberando um perfil diferente de citoquinas, permitindo um aumento da proliferação dos queratinócitos;

· Resposta anormal do queratinócito às citoquinas – especialmente as inibitórias;

· Aumento significativo de HLA-DR7 na psoríase, sendo possível uma diferença estrutural de uma molécula do MH-classe II responsável pela apresentação do antígeno. Em relação à patogenia há um ciclo germinativo epidérmico mais curto, um aumento das células em proliferação, uma marcada diminuição do tempo da troca e reposição celular na epiderme da lesão psoriática. A pele clinicamente normal também apresenta proliferação epidérmica aumentada e mesmo sem a presença da inflamação há aumento da síntese de DNA.

Fatores desencadeantes

A psoríase pode ser desencadeada ou ter o seu quadro clínico piorado por diversos fatores, tais como:

· Trauma cutâneo de diversas naturezas: físico (Koebner), químico, elétrico, cirúrgico, inflamatório – o trauma pode determinar o aparecimento de ferida em área não comprometida –, provavelmente pela liberação de citocinas pelos e de fatores de crescimento queratinócitos capazes de provocar a proliferação da epiderme e atrair células imunes estimulando o aparecimento da afecção. Ocorre em 38% a 76% dos doentes;

· Infecções, como as infecções pelo estreptococo beta-hemolítico na psoríase gutata aguda ou imunodeficiência humana (HIV);

· Drogas como o lítio, beta-bloqueadores, antimaláricos e anti-inflamatórios não hormonais, interleucina-2 e interferon gama agravam a psoríase. O infliximabe pode desencadear a psoríase pustulosa. A administração e interrupção de corticoide sistêmico e do etanercepte podem resultar no agravamento da condição ou até no desenvolvimento de forma grave de psoríase (efeito rebote) – a psoríase generalizada (relacionada com o HLA B27 – mais frequente também na artropática);

· Hipocalcemia - pode desenvolver forma grave de psoríase;

· Muitas vezes o estresse emocional tem papel importante no desencadeamento ou exacerbação da doença;

· Outros fatores, como distúrbios endócrinos e metabólicos, gravidez, ingestão aumentada de álcool, variações climáticas, também já foram implicados.

Quadro clínico

Psoríase em placas (ou psoríase vulgar)

É a forma mais comum, observada em quase 90% dos doentes, na maioria adultos com mais de 40 anos. Há baixa incidência de marcadores HLA (15%) e se associa aos HLA-Cw2, B27, B44 e Cw5. Apresenta-se com placas eritêmato-escamosas bem delimitadas, tamanhos variados, geralmente de forma simétrica e acometendo face de extensão dos membros, particularmente joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região sacra (regiões frequentemente traumatizadas).

Pode haver prurido ou queimação. O número das lesões é variável e pode acometer qualquer outra área, porém com menor frequência, pode atingir as dobras flexurais; sendo denominada psoríase invertida e apresentando uma descamação menos evidente pela sudorese e maceração locais. Nesses casos torna-se difícil diferenciar essa afecção da dermatite seborreica e intertrigo. Eventualmente, são afetadas as mucosas genitais especialmente a glande ou mucosas dos lábios. Nas lesões de psoríase às vezes predomina o eritema, às vezes predomina a descamação, formada por escamas secas, branco-prateadas, aderentes e estratificadas, mas há sempre uma uniformidade no aspecto clínico das lesões.

Psoríase gutata

Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens, manifesta-se pelo aparecimento súbito de pequenas pápulas eritêmato-descamativas de 0,5 a 1,0 cm de diâmetro, geralmente localizadas no tronco. Caracteristicamente, a psoríase gutata é precedida por uma infecção estreptocócica, comumente de vias aéreas superiores, e costuma resolver espontaneamente após dois a três meses Ocasionalmente, as lesões podem persistir e aumentar de tamanho, tomando as características da psoríase em placas.

Psoríase eritrodérmica

Eritema intenso, de caráter universal, acompanhado de descamação discreta. A eritrodermia pode ocorrer no curso evolutivo da doença. Pode ser desencadeada por terapias intempestivas, por administração e posterior interrupção de corticoide sistêmico ou corresponder à exacerbação da doença em paciente com Aids.

Na psoríase eritrodérmica, a atividade do processo psoriático é intensa, com proliferação aumentada e perda da maturação das células epidérmicas, levando à produção de queratinas anormais. Nesses casos a descamação é discreta e predomina o eritema. Há perda excessiva de calor pela vasodilatação generalizada, levando a hipotermia. Nos casos crônicos e severos pode ocorrer diminuição do débito cardíaco e até mesmo comprometimento da função hepática e renal, além da queda do estado geral pela depleção crônica.

Psoríase pustulosa

Forma generalizada (psoríase de von Zumbusch)

Ocorrem lesões eritêmato-escamosas, pustulosas e generalizadas. Pode ser desencadeada, num doente com psoríase vulgar, por interrupção de corticoide sistêmico ou de etanercepte, por hipocalcemia, por infecções ou mesmo por irritantes locais. Pode haver comprometimento do estado geral, febre e leucocitose. A erupção persiste por poucas semanas, revertendo ao quadro anterior ou se transformando em psoríase eritrodérmica.

Forma localizada

Impetigo herpetiforme: lesão única ou algumas feridas com pústulas (não costuma evoluir para a forma generalizada).

Pustulose palmoplantar ou pustulose palmoplantar abacteriana (psoríase de Barber): entidade distinta, por não estar associada aos antígenos B13, B17, Cw6 e DR7 e também não apresenta aumento de síntese de DNA na epiderme não envolvida ao contrário da psoríase. Apresenta áreas bem definidas de eritema, descamação e pústulas, geralmente bilaterais e simétricas nas palmas e/ou cavos plantares. É um quadro crônico mais frequente em mulheres adultas. Podendo ocorrer isoladamente ou não.

Acrodermatite contínua de Hallopeau: outra forma com lesões nas extremidades dos dedos das mãos e/ou artelhos, atingindo inclusive o leito ungueal levando a destruição da unha, mais raramente acometendo o dorso das mãos e pés e até disseminada com quadro febril.

Psoríase artropática

Ocorre em 5% a 7% dos doentes mais comumente femininas, em geral naqueles com lesões cutâneas disseminadas, além das ungueais. Há maior frequência de alterações no HLA principalmente o B27. A forma mais comum é uma mono ou oligoartrite assimétrica, de fácil controle e bom prognóstico, que afeta particularmente as articulações interfalangeanas distais ou proximais. Pode apresentar artrite mutilante, sacroileíte, padrão semelhante ao da artrite reumatoide. A velocidade de hemossedimentação está aumentada, porém o fator reumatoide e os fatores antinucleares estão ausentes e há alterações radiológicas.

Formas atípicas

Psoríase na criança

A psoríase na infância se apresenta com quadros clínicos de difícil diagnóstico. Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como, por exemplo, região orbitária, genital ou no couro cabeludo eventualmente indistinguível da dermatite seborreica.

Psoríase da área da fralda

Ocorre em lactentes entre dois e oito meses e aparecem como lesões eritematosas na área da fralda, que melhora com terapia tópica e reaparece na idade adulta.

Psoríase no idoso

As lesões são mais frequentes nos membros inferiores, formas mínimas caracterizadas por lesões discretamente eritematosas e descamativas que podem ser diagnosticadas erroneamente como dermatite asteatósica.

Queratoderma palmoplantar psoriásico

O queratoderma palmar e/ou plantar, que surge em adultos, assim como o queratoderma do climatério é, em geral, uma forma de psoríase. A área atingida pode ser parcial ou acometer toda a palma e/ou planta e costuma ter uma nítida delimitação. O comprometimento das unhas ou eventuais lesões em outras regiões podem confirmar o diagnóstico.

Queratodermia blenorrágica (síndrome de Reiter)

Semelhante a psoríase na histologia e clinicamente exceto pela tendência de apresentar lesões queratósicas mais espessas, os pacientes são positivos para HLA-B27 e desenvolvem a doença depois de um surto de uretrite ou enterite.

Psoríase tipo dermatite seborreica

Alguns casos de psoríase se sobrepõem aos de dermatite seborreica e são chamadas de seboríase.

Psoríase ungueal

O comprometimento das unhas (30% a 50%), especialmente das mãos, é frequente. A lesão ungueal pode ser a única manifestação da psoríase ou preceder as demais lesões muitos anos antes, muitas vezes têm a certeza diagnóstica apenas com o aparecimento de outras lesões na pele. As alterações descritas na psoríase podem ser: pequenas depressões cupuliformes (unha em dedal), onicólise, hiperqueratose subungueal com alargamento das bordas da unha, estriações transversais, onicorrexe e hiperqueratose subungueal. Para afirmar a diagnose de psoríase ungueal, é necessário sempre excluir a onicomicose pelo exame micológico. Não devemos esquecer que a infecção fúngica pode ser oportunista sobre a lesão psoriática prévia.

Diagnóstico A identificação da psoríase é eminentemente clínica em face do tipo e distribuição das lesões; sendo necessária a histologia para o diagnóstico correto. A curetagem de Brocq auxilia na diferenciação de doenças cuja descamação não é estratificada.

A curetagem metódica de Brocq consiste no raspado das lesões com cureta e fornece dois importantes sinais:

a) Sinal da vela - destacam-se escamas semelhantes às encontradas na raspagem de uma vela. As escamas são aderentes e podem apresentar uma aparência de ostra ou micácea, representando uma queratinização incompleta;

b) Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz - quando, após a retirada das escamas, encontra-se superfície vermelho brilhante recoberto por uma fina membrana (Duncan) que se solta facilmente e abaixo dela há presença de pontos hemorrágicos.

Na histopatologia há alterações que são consideradas essenciais, especialmente a acantose. No início, há vasodilatação com infiltrado perivascular na derme que invade a epiderme. Surge discreta espongiose, invasão de neutrófilos e paraqueratose. Posteriormente se nota alongamento das cristas epiteliais, com afinamento na porção suprapapilar. As papilas estão alargadas e edemaciadas. Na epiderme ocorre paraqueratose, desaparecimento da camada granulosa e presença de agrupamentos de neutrófilos – os microabscessos de Munro. Na psoríase pustulosa, podemos encontrar cavidades contendo neutrófilos – as pústulas espongiforme de Kogoj.

O quadro histológico da psoríase não é específico, porém, sugestivo. A presença de dessas últimas estruturas deve ser considerada como altamente sugestiva da diagnose.

Tratamento O esclarecimento sobre a afecção é extremamente importante, principalmente na falta de medicamentos que proporcionem cura definitiva, mas que são indispensáveis para o controle da doença. Dessa forma o paciente poderá aceitar melhor o caráter recidivante, não contagioso e crônico, porém benigno da moléstia.

Quando a psoríase apresentar sintomas como o prurido, podem-se prescrever anti-histamínicos e até sedativos. O suporte psicológico é fundamental, muitos pacientes pioram o quadro quando apresentam também problemas pessoais sérios e uma atividade muito estressante. Orientar o paciente sobre o fenômeno de Koebner para evitar os traumatismos e também a importância da hidratação constante da pele.

O tratamento vai depender do tipo da psoríase, da extensão das lesões e também de fatores como idade, ocupação e condições gerais da saúde.

Nos casos com lesões localizadas, estáveis, podem ser usados os corticosteroides tópicos pelo efeito anti-inflamatório e para a inibição da proliferação celular como loções no couro cabeludo, cremes para a face e áreas intertriginosas e pomadas para lesões no tronco e membros. Há uma relação direta entre a potência do corticoide e sua ação antipsoriática. A principal desvantagem dos esteroides tópicos é a ocorrência de taquifilaxia. Em longo prazo, o uso de corticoides potentes, especialmente em áreas intertriginosas ou se utilizados sob oclusão, pode determinar atrofia da pele, com o aparecimento de telangiectasias, estrias e púrpura. Os corticoides sistêmicos devem ser evitados. Embora apresentem um resultado às vezes impressionante, especialmente nas eritrodermias, trazem problema maior que é o efeito rebote com exacerbação e quadros ainda mais graves de difícil controle ao se retirar o medicamento.

O coaltar em concentração de 2% a 5% é seguro e raramente provoca efeitos colaterais. Pode ser usado sob a forma de líquor carbonis detergens no couro cabeludo. O método de Goeckerman é indicado para o tratamento de psoríase disseminada, não eritrodérmica. É a associação do coaltar com a radiação ultravioleta B, realizada em ambulatório ou com internação. O Goeckerman é um excelente método eletivo para as formas disseminadas de psoríase, porém necessita por volta de 10 a 20 sessões para uma boa resposta. Possibilita resultados similares ao PUVA. Entretanto o coaltar dificulta ou impossibilita a rotina normal de muitos doentes pelo odor e por sujar e manchar roupas ocorrendo resistência e desistência ao tratamento. A antralina ou ditranol pode ser empregada em baixas concentrações (0,1% a 0,8%) em pasta de Lassar durante 24 horas ou em altas concentrações (1,0% a 3%) em aplicações de apenas 15 a 30 minutos – terapia de contato curto e radiação ultravioleta. O clareamento das lesões costuma ocorrer em três a quatro semanas. A substância é altamente irritante, deve ser evitada em áreas intertriginosas e próximo aos olhos e mucosas. A pele ao redor da lesão deve ser protegida. Apesar dessa proteção, é muito frequente a pigmentação perilesional com o tratamento. Além da pele, a antralina também mancha as roupas.

O calcipotriol é um análogo da vitamina D3 que inibe a proliferação e induz a diferenciação terminal dos queratinócitos. Em concentração a 0,0005% tem eficácia moderada, semelhante à maioria dos corticoides potentes. Pode provocar irritação da pele, especialmente da face, que deve ser evitado. Recomenda-se inclusive que o doente lave as mãos após aplicar a pomada em qualquer outra área. A vitamina D3 pode ser utilizada via sistêmica. Pode ser associado ao corticoide com boa resposta.

O tacrolimus (0,1% e 0,03%) e pimecrolimos (1%-0,05%) são macrolídios imunossupressores que atuam sobre a calcineurina e têm um papel essencial intracelular para a ativação dos genes que codificam as citocinas que participam ativamente na patogênese das doenças inflamatórias como a psoríase. Foram introduzidos para serem utilizados com segurança, especialmente para a utilização crônica, em crianças e áreas como a face e regiões de pálpebras sem os efeitos colaterais comuns dos corticoides, como as estrias, atrofia telangiectasia.

O tazaroteno é o primeiro de uma nova geração de retinoides acetilênicos desenvolvidos para o uso tópico para tratar psoríase a 0,05% e 0,01%. Esta medicação modula a hiperproliferação e diferenciação dos queratinócitos e a infiltração inflamatória da derme e epiderme. Seus efeitos colaterais mais comuns são eritema, prurido, ardor e queimação. Não deve ser utilizado em grávidas.

A fototerapia localizada é também indicada para o tratamento da psoríase e para os que têm psoríase disseminada há indicação das terapias com ultravioleta B de banda larga e estreita, associado ou não a outras terapias. O Laser com comprimento de onda de 308 nm oferece resultados do tratamento com a luz de banda estreita. O efeito da fototerapia não é totalmente compreendido, mas parece induzir a apoptose das células T epidérmicas patogênicas com a melhora clínica e histológica das feridas.

Quando a erupção não puder ser controlada por medicação tópica ou quando a extensão/gravidade do quadro assim o exigir, podemos optar pelos seguintes tratamentos sistêmicos.

O PUVA se refere a “psoraleno ultravioleta A”, que utiliza a administração por via oral de uma droga fotoativa, o 8-metoxipsoraleno (8-MOP), seguida de exposição à radiação de ondas longas, entre 320 e 400nm (UVA). O psoraleno atua como um fotossensibilizante absorvendo luz e liberando essa energia na pele para exercer seus efeitos biológicos. Ele se liga ao DNA na presença de luz ultravioleta inibindo a hiperproliferação dos queratinócitos. Ultravioleta depleta e inibe a função das células APC (células apresentadoras de antígenos) e esse efeito poderia ser potencializado pelo psoraleno. O método de PUVA é altamente eficaz na psoríase, obtendo-se clareamento total das lesões que pode ser mantido com uma terapia de manutenção. Os efeitos colaterais imediatos do PUVA são náusea, eritema, prurido e queimaduras. Em longo prazo, ocorre bronzeamento da pele, envelhecimento precoce, maior potencial de desenvolvimento de carcinomas e de catarata. Por esse motivo, não deve ser recomendado em crianças, devendo ser reservado para casos selecionados. Ultimamente, vem sendo empregado o PUVA tópico, com o uso de cremes ou compressas ou banhos de 8-MOP, em concentrações variáveis, em vez de medicação oral na tentativa de reduzir o número e a gravidade dos efeitos colaterais.

O metotrexato (ametopterina) é um antagonista do ácido fólico com ação na hiperproliferação celular. Pode ser indicado em casos graves e resistentes que limitam as atividades dos doentes, sendo particularmente recomendada na psoríase artropática, pustulosa, palmoplantar e eritrodérmica. Pode ser útil também na psoríase pustulosa generalizada. Deve-se evitar o medicamento indivíduos com hepatopatias, doenças hematológicas e outras doenças sistêmicas. Por isso, deve-se fazer controle hematológico e por ser hepatotóxica há necessidade de provas funcionais hepáticas periódicas, sendo indicada biópsia hepática após 1,5 g de dose total da medicação. Clinicamente, um dos sinais precoces de intolerância é o aparecimento de erosões aftoides na mucosa oral, geralmente traduzindo leucopenia importante. O efeito colateral mais comumente observado é o desconforto gástrico nos dias da tomada do medicamento. Os retinoides (etretinato e acitretina) são derivados da vitamina A (retinol), ativo em alterações da queratinização e na psoríase, embora o seu mecanismo de ação não seja completamente esclarecido provavelmente atue no controle do crescimento epidérmico e na imunomodulação da pele. São mais bem indicados na psoríase pustulosa generalizada, na qual atua rapidamente. Em alguns casos a associação com PUVA pode resolver quadros mais resistentes – método RePUVA. Os efeitos colaterais incluem queilite leve ou moderada, dose-dependente, em 100% dos casos tratados, epistaxe e, mais raramente, conjuntivite pode ocorrer por comprometimento de outras mucosas. Paroníquia, alopecia, prurido são também comuns, porém o efeito colateral mais grave de todos os retinoides é a teratogenia. O etretinato persiste no organismo até dois anos após sua interrupção devendo, portanto, ser contraindicado não apenas em mulheres grávidas, como naquelas com risco potencial de gravidez. Deve ser ainda contraindicado em doentes com comprometimento da função hepática e hiperlipidêmicos. O etretinato foi substituído pelo acitretin que tem uma meia-vida mais curta (48 horas) que o etretinato (80 horas). Entretanto, foi demonstrado que parte do acitretin pode ser esterificado e formar etretinato. O etretinato ou acitretina pode ser associado com os métodos de Goeckerman ou PUVA (RePUVA) para formas mais resistentes, com ação terapêutica sinérgica. O bexaroteno é uma evolução dos retinoides e causa diminuição da espessura do estrato córneo quando aplicado tópico.

A ciclosporina A é um agente imunomodulador que atua inibindo os linfócitos T auxiliadores (CD4) ativados, impedindo a produção de IL-2, IFN-gama e outras linfoquinas, reforçando o papel da citoquinas na etiopatogenia da psoríase. É altamente eficaz na psoríase e a melhora do quadro costuma ser observada a partir da sexta semana de tratamento. Ela pode comprometer a função renal, sendo necessário monitorizar a creatinina sérica a cada duas semanas no início do tratamento e a cada quatro a seis semanas, se a função renal estiver estável.

Caso ocorra aumento da creatinina de mais de 30% dos níveis basais, a medicação deve ser reduzida e deve ser suspensa caso aumente mais que 50% sobre os níveis basais. Outros efeitos colaterais incluem hipertensão, náusea, sensações parestésicas e hipertricose.

Como qualquer agente imunossupressor, há risco aumentado de desenvolvimento de neoplasias malignas como, por exemplo, linfomas. Outras drogas ou modalidades terapêuticas já foram experimentadas em psoríase, com resultados inconclusivos. Sulfonas são eventualmente empregadas nos casos de pustulose palmoplantar e a sulfasalazina é uma droga anti-inflamatória que tem como efeitos colaterais a anorexia, dor de cabeça, vômito, náusea, estomatite, anemia, leucopenia e trombocitopenia.

A azatioprina é uma droga imunossupressora metabolizada para 6-mercaptopurina, diminuindo o metabolismo das purinas e inibindo a síntese de DNA e RNA, é altamente tóxica para a medula óssea.

Micofenolato mofetil é um etil-ester do agente imunossupressor ácido micofenólico que é derivado e isolado de culturas de Penicillium. O ácido micofenólico inibe a síntese de purina nos linfócitos inibindo a enzima inosina monofosfato de-hidrogenase. Efeitos colaterais são alterações gastrointestinais, leucopenia, maior incidência de herpes.

Outros citotóxicos foram empregados na psoríase e considerando-se os efeitos terapêuticos e adversos foram em geral abandonados. A hidroxiureia e o 6-tioguanine são antineoplásicos; ainda são utilizados por alguns, em casos especiais.

Os imunomoduladores inibidores do TNF-alfa, (infliximab, efalizumabe, etanercepte, adalimumabe, alefacep) indicados para casos moderados a graves, especialmente as eritrodermias, pustuloses, doenças das unhas e couro cabeludo têm sido utilizados associados às terapias convencionais ou não, e em casos refratários a outros tratamentos.

A diálise peritoneal se mostrou mais eficaz no tratamento de psoríases recalcitrantes do que a hemodiálise, provavelmente pela maior capacidade de remover metabólitos de grande peso molecular. Não é utilizado de rotina.

 

* Carolina Ferolla é mestre e doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina - USP na área de Dermatologia. Associada efetiva da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Membro titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Dermatológica e especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica.